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치매 원인물질 조절하는 단백질 규명 | |||
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첨부파일 | 조회수:1967 | 2005-11-30 | |
2005년 11월 28일(월) [사이언스 타임즈] 알츠하이머성 치매 원인물질을 조절하는 단백질이 국내에서 규명됐다. 서울대 의대 생화학교실 및 암연구소 묵인희 교수팀은 과학기술부의 21세기 프론티어연구개발사업인 프로테오믹스이용기술개발사업단(단장 유명희) 지원으로 '알츠하이머성 치매의 원인물질인 베타아밀로이드 생성에 필수적인 감마시크리테아제의 생체내 조절 단백질이 ERK1/2임을 규명하는데 성공했다고 28일 밝혔다. 알츠하이머성 치매는 나이가 들어감에 따라 나타나는 만성 퇴행성 뇌질환으로 베타아밀로이드라는 독성단백질이 주요 원인물질로 알려져 있다. 베타아밀로이드 생성에 필수적인 단백질 분해 효소인 감마시크리테아제는 4개의 단백질로 구성된 복합단백질체로서 아직까지 그 조절 메커니즘에 대한 이해가 전무한 상태였다. 이번 연구결과는 이러한 감마시크리테아제의 생체내 활성을 감소시키는 생체내 저해 인자가 ERK1/2라는 단백질이며, 이것이 감마시크리테아제 복합체 단백질 중 니카스트린이라는 단백질의 인산화를 유도해 일어난다는 것을 세계 최초로 규명한 것이다. 연구팀은 알츠하이머병의 원인단백질인 베타아밀로이드의 생성 또한 ERK1/2의 활성 조절에 따라 생성량이 조절되는 것을 알츠하이머병 동물모델의 신경세포에서 직접적으로 증명했다. 즉 ERK1/2의 활성을 저해하였을 때 베타아밀로이드의 생성량이 증가하는 것을 확인했다. 인구의 고령화에 따라 우리나라를 포함해 전 세계적으로 환자수가 폭증하는 알츠하이머성 치매는 현재 원인을 치료하는 치료제가 전무한 가운데 베타아밀로이드를 중심으로 하는 원인치료제를 개발하려는 노력이 경주되고 있는 실정이다. 이번 연구 결과는 베타아밀로이드 생성을 직접적으로 조절하는 단백질을 발굴함으로서 알츠하이머성 치매의 예방과 치료에 획기적인 전기가 마련될 것으로 기대되고 있으며, 복합단백질체로 구성된 단백질 분해효소 연구에 박차를 가하게 될 것으로 예상된다. |